AG Trockenes Auge

 

Hier beschäftigt sich die Arbeitsgruppe mit der Rolle von Muzinen, Muzin-assoziierten Peptiden und Hormonen (Somatostatin, Relaxin, u.a.) vor dem Hintergrund, dass die Ätiologie des altersbedingten Trockenen Auges noch weitgehend ungeklärt ist. Man weiß, dass eine Entzündung der Augenoberfläche sowie die Apoptose von Epithelzellen und Azinuszellen der Tränendrüse eine Rolle in der Pathogenese spielen. Wir konnten dieBedeutung des „Kleeblattpeptids“ TFF3 (Trefoil Factor Family Peptid 3) als potentiellem Therapeutikum zur Behandlung des Trockenen Auges zeigen. TFF3 hatdabei an der Augenoberfläche eine protektive Funktion sowie antiapoptotische Eigenschaften und spielt eine wichtige Rolle im Rahmen der Wundheilung. Allerdings zeigen eigene jüngste Ergebnisse in arthrotischem Gelenkknorpel ein gegensätzliches Bild von TFF3. Unter den chronisch-entzündlichen Bedingungen einer Arthrose wird TFF3 im Gelenkknorpel induziert und wirkt hier proinflammatorisch, proapoptotisch und Matrix-degradierend. Da das Trockene Auge ebenfalls als chronisch-entzündliche Erkrankung angesehen werden muss, wird die Rolle von TFF3 im Hinblick auf einen möglichen therapeutischen Einsatz an der Augenoberfläche weiter untersucht. Weitere Fragestellungen befassen sich mit dem Muzin MUC8, das wir jüngst an der Augenoberflächenachweisen konnten sowie mit Hormonen. So kommt Somatostatin als möglichem Faktor für die Hornhautdurchsichtigkeit (Gefäßfreiheit) Bedeutung zu. Außerdem zeigen unsere Befunde, dass Somatostatin Entzündungsprozesse an der Augenoberfläche moduliert.

 


 

Bei Fragen wenden Sie sich bitte an Herrn Prof. Dr. Friedrich Paulsen.